Більші дози радіації вбивають клітку, зупиняють її розподіл, гнітять ряд біохімічних процесів, що лежать в основі життєдіяльності, ушкоджують структуру ДНК і тим самим порушують генетичний, код і позбавляють клітку інформації, що лежить в основі її життєдіяльності. У той же час малі дози радіації, у випадку бластогенной трансформації, переводять диференційовані клітки з обмеженою потенцією до розподілу в неськінченно, що ділиться популяцію, з активним посиленим метаболізмом, із ДНК, що зберегла повну інформацію, необхідну для існування й розподілу клітки. Якщо, образно виражаючись, при опроміненні в більших дозах клітки й тканину старіють і гинуть, то при малих можлива трансформація, при якій відбувається їхнє омолодження, стимуляція розподілу, і вони починають бурхливо розвиватися.

Таким чином, явище бластогенеза із загальбіологічної позиції не суперечить положенню про необхідність Природного радіоактивного тла (ПРФ) для нормального існування біоти несприятливому впливі на це існування підвищеного ПРФ у межах малих доз і потужностей.

З іншого боку, розглядаючи бластогенез як грізне нещастя для людства, що несе мільйони життів щорічно, і знаючи, що канцерогенез є одним з віддалених наслідків опромінення людина в нелетальних дозах, необхідно з’ясувати важливе питання про участь ПРФ у спонтанному канцерогенезі, про можливий вплив його підвищених рівнів на частоту захворювання й загибель населення від злоякісних пухлин. Пряма кореляція частоти виникнення пухлин з дозою іонізуючого випромінювання добре документована для інтервалу доз 1-5 Зв.

Використовуючи фактичний матеріал по виникненню пухлин (всіх видів) у населення при його опроміненні в дозах, що перевищують 1 Зв, розрахував ризик виникнення злоякісних пухлин. Він становить 0,00125 1/Зв. Для розрахунку ризику при менших дозах часто використовують ці дані, приймаючи, що фактор ризику не зменшується зі зменшенням дози й потужності дози.

Це допущення зручно для розрахунків, воно дозволяє нібито визначати розміри ризику при як завгодно малому опроміненні. Однак воно не тільки не обґрунтовано експериментом, але й суперечить многим твердо встановленим фактам. У Нагасакі при обстеженні групи чисельністю 67649 чіл., що одержала дозу опромінення від 0,1 до 0,5 Зв, і інший 22914 чіл., опромінених у дозах від 0,5 до 0,99 Зв, не виявили надлишку захворювання лейкемією в порівнянні із середнім національним рівнем захворювання.

Аналіз захворюваності раком легенів був проведений на великому контингенті робочих уранових, радієвих і інших шахт у Чехословаччині, Канаді, Великобританії, США й Швеції. При опроміненні бронхіального епітелію легенів у дозах 1, 2-2,4 Зв за місяць роботи не було встановлено збільшення кількості захворілим раком легенів у порівнянні з навколишнім населенням. Тільки при дозах вище 3 Зв на місяць можна було виявити підвищення захворюваності. Кількість захворювань (але не смертність) раком щитовидної залози, що перевищує норму, було виявлено серед людей Хіросіми й Нагасакі, перенесших опромінення в дозі вище 0,5 Зв. При опроміненні в дозах нижче 0,5 Зв надлишку захворювання не виявлено.

Отже, наявні факти говорять про те, що при гострому опроміненні в дозах нижче 0,25 Зв і хронічному - нижче 1 Зв за рік не доведена поява небезпеки виникнення радіаційного канцерогенезу. Це значить, що й підвищення середнього ПРФ в 10-100разів, тобто до 0,23 у рік, не представляє реальної небезпеки для населення. Про наявність порога в індукції пухлин при малих дозах опромінення говорять і експериментальні дослідження останнього років. Прихильники беспорогово-лінійної гіпотези бластогенеза при малих дозах виходять із подань про те, що однієї мутації в проонкогенном локусі ДНК досить,. щоб викликати пухлина. А тому що таку мутацію може викликати один квант атомної радіації, те звідси треба, що будь-які, як завгодно малі, дози підвищують ризик захворювання. Якщо ж ми, цього не спостережувана але тільки тому, що величина обстежуваної популяції мала для його виявлення.

Однак дослідження останнього років показали повну необґрунтованість подібних міркувань. Насамперед у цей час уже загальноприйнято, що мутація багатоступінчастий процес. Виникнення мутацій повинне відбутися не в одному, а принаймні в 7 локусах, що дають інформацію для синтезу різних полипентидов, що є ростовими факторами для розподілу клітки. Уже одне це знімає теоретичне обґрунтування беспороговости. До того ж, навіть якщо ця подія відбудеться воно, не означає появи пухлини. Численні фактори, що регулюють ріст тканини, перешкоджають безконтрольному розмноженню мутированних кліток.

Потрібне старіння тканини, додаткова дія хімічних агентів (промоторів) або повторне опромінення, щоб у тканині з’явилися вогнища утворення майбутньої пухлини. Ці вогнища виникають і знищуються імунним наглядом організму. Тільки при опроміненні в дозах вище 1 Зв цей імунітет ослаблений, що також указує на існування порога при низьких дозах опромінення. Ськладний багатоступінчастий, багатофакторний механізм радіаційного канцерогенезу не дає ґрунту для теоретичного обґрунтування застосування линейно-беспороговой гіпотези, для розрахунку ризику при малих дозах, порівнянних із ПРФ, виходячи з даних, отриманих, при досить більших дозах опромінення. Більше того, є ряд епідеміологічних, досліджень, (розглянутих у гл. 4) , що показують, що у великих районах з підвищеним ПРФ відзначене не збільшення, а зниження захворюваності раком.

Ряд районів з підвищеним ПРФ розташований у горах і, отже, що живе там населення перебуває під впливом не тільки ПРФ, але й аноксії, пов’язаної з висотою. Це дало не тільки ПРФ, але й аноксії, пов’язаному з висотою, і дало підставу висловити припущення, що спостережуване в горах зниження смертності від раку цілком обумовлено аноксією. Таке категоричне твердження навряд чи може бути прийнято, тому що воно не підкріплено експериментальними даними, і повністю ігнорує факти про сприятливу дію малих доз радіації на ряд біологічних процесів. Підвищення імунітету, активація репараційних процесів найбільш значні для зниження бластогенеза. У теж час, варто мати на увазі, що такі явища як приськорення розподілу кліток, посилення росту тканини під впливом малих доз радіації, повинні сприяти вже виниклому бластогенезу. Підсумовуючи всі наявні дані, можна констатувати, що ПРФ не є провідним чинником, що обумовлює спонтанне захворювання раком, і що в нас немає підстав говорити про бластогенной небезпеки при підвищенні ПРФ в 10,100 разів, тобто до тих рівнів, коли річна доза ще не перевищить 0,1 Зв.

Виходячи з даних про те, що зниження ПРФ сповільнює розподіл кліток, процеси ембріонального розвитку, ріст і розвиток молодого організму, варто укласти, що навколишній нас ПРФ, той його рівень, якому адаптований наш організм 6 результаті мільйонів років еволюції, необхідний, а отже, корисний для нормального існування, тобто для здоров’я людини. У порядку гіпотези можна припустити, що його постійне дуже слабкий вплив на численні регуляторні системи організму виконує функції слабкого подразника. підтримуючі ці системи в належному тонусі. Ще в1946 р. Л. П. Бреславец висловила думка, що закон Арндта-Шульці, що говорить: “Слабкі подразнення збуджують життєдіяльність, подразнення середньої сили придушують її, більше сильні зовсім припиняють” , - застосуємо до дії іонізуючої радіації. Як було видно з вище викладеного, у цей час це строго доведено. Якщо ПРФ необхідний для нормальної життєдіяльності, тобто для підтримки здоров’я людини, то його невелике підвищення, тої або іншої тривалості, не перевищуюче певної межі, може бути й корисним для здоров’ям З попереднього матеріалу треба, що ця межа лежить не вище 0,1 Зв у рік.

Не можна не звернути увагу на та обставина, що багато курортів і з любленние місця відпочинку, відновлення здоров’я поряд зі сприятливими кліматичними факторами, як правило, включають і фактор підвищеного ПРФ. В умовах підвищеного ПРФ перебувають подорожуючі й відпочиваючі в горах Швейцарії, Кавказу, Паміру, Колорадо.

Pages: 1 2