Мукоидное набрякання

Це типовий приклад клітинної мезенхимальной дистрофії, що розвивається в результаті порушення обміну речовин у сполучній тканині. Мукоидное набрякання зустрічається в стромі органів, стінках кровоносних посудин, клапанах серця.

Функціональною одиницею сполучної тканини є гистион, які містить у собі клітки, основна речовина, волокнисті структури. Волокна сполучної тканини побудовані головним чином з коллагена. Коллагеновое волокно має осьовий циліндр, на який одягнена оболонка із проколагена. Між волокнами сполучної тканини перебуває основна речовина, що також дивується при дистрофії. Основна речовина представлена комплексними вуглеводно-білковими з’єднаннями. До 60 років нашого століття ці речовини ділили на групу кислих і нейтральних мукополисахаридов. У цей час замість терміна кислі мукополисахариди прийнятий термін кислі гликозоаминогликани. до них відносять глюкуроновую кислоту, що перебуває в сполучній тканині в чисто виді, незв’язаної ні із чим, а всі інші гликозоаминогликани завжди пов’язані з білками, тому їх називають протеогликани.

Барвисті реакції на кислі гликозоаминогликани.

Реакція метахромазии з толуидиновим синім (у червоний колір) Реакція з ольциановим синім, красить гликозоаминогликани в синій колір. Метод Хейля. Це фарбування за допомогою колоїдальними гідроокислами заліза, гликозоаминогликани офарблюються в бірюзовий колір.

Нейтральні мукополисахариди - углеводсодержащие білки (гликопротеиди) . Для їхнього виявлення існують методи фарбування Шифф-Йодною кислотою ( Шик-Реакція) . Гликопротеиди офарблюються в малиново-червоний колір.

В основі мукоидного набрякання лежить нагромадження в основній речовині сполучної тканини продуктів плазми крові. Це відбувається за рахунок підвищення тихорєцької й судинної проникності, тобто за межі судинного русла в межуточное речовину виходять білки плазми крові - це явище називається плазморрагия. Білки крові викликають деструкцію різного ступеня виразності коллагенового волокна, межуточного речовини, з’єднуються з компонентами сполучної тканини, при цьому виникають белковополисахаридние комплекси, відмінні від нормальних. Мукоидное набрякання - це поверхневе ушкодження сполучної тканини. Воно є оборотним процесів і якщо забрати причину його, те результатом буде повернення до норми. Несприятливим результатом буде перехід у наступну стадію стадія фибриноидного набрякання. Фибриноидное набрякання - це глибоке, необоротне ушкодження сполучної тканини, що завершується фибриноидним некрозом. Процес може починатися відразу з фибриноидного набрякання.

З мукоидним набряканням ми зустрічаємося як із проявом алергії, і прояв запалення, дуже характерно воно для захворювання алергійної й аутоиммунной природи. До таких захворювань ставляться коллагенози (системні захворювання) - ревматизм, системна червона волчанка, ревматоидний поліартрит, вузловий артериит, системна ськлеродермія. Мукоидное набрякання буде спостерігатися й при такому захворюванні, як хронічний гломерулонефрит, особливо в період загострення. Мукоидное набрякання характеризується нагромадженням у межуточном речовині сполучної тканини гликозоаминогликанов, що веде до підвищення судинної проникності й просочування межуточного речовини білками плазми, головним чином глобулінами. А потім виникає набрякання коллагенових волокон за рахунок набрякання їхньої оболонки - проколлагена, а набрякання основної речовини в цьому випадку не відбувається. Макроськопічна картина мукоидного набрякання відсутній.

Мікроськопічна характеристика: спостерігаються ділянки зони ослизнення, які офарблюються гематоксиліном у бузковий колір - виникає зона базофильного фарбування. Однак основний упор у діагностиці робиться на барвисті реакції. Оськільки тут у надлишку накопичуються гликозоаминогликани, те дана стадія діагностується за допомогою барвистих реакцій на гликозоаминогликани. Гликозоаминогликани мають два джерела появи: з однієї сторони гликозоаминогликани йдуть зі строми, з іншого боку, основна маса їх синтезується тут же на місці, клітками сполучної тканини, а саме, фібробластами. В електронному мікроськопі видно розширення простору між коллагеновими волокнами, і в цьому просторі, в основній речовині відзначається присутність зернистого преципітату, що нагадує преципітат плазми крові.

Фибриноидное набрякання характеризується загибеллю компонентів сполучної тканини. Гинуть, розпадаючись на фрагменти коллагеновие волокна, межуточное речовина. компоненти, Що Розпалися, сполучної тканини, просочуються білками плазми крові, насамперед, фібриногеном, що перетворюється у фібрин. Всі ці просочені фібрином, що загинули компоненти сполучної тканини називаються фибриноидом. На цій стадії відсутні макроськопічні характеристики. Для діагностики використовуються барвисті реакції на фибриноид: наприклад, фарбування по методу Грам-Вейнгерта, по Гейденгайну красить фибриноид у синій колір; фарбування по методу Маллори - дає фарбування фибриноида в брудно цегельний колір; крім того, фибриноид можна виявити за допомогою Шик-Реакції.

ПАТОГЕНЕЗ може йти 2 - мя патогенетичеськими шляхами:

1. При иммунопатологичеських захворюваннях. Утворення фибриноида обумовлене иммунокомплексним ушкодженням микроциркуляторного русла й сполучної тканини, тобто за рахунок осідання на посудину імунних комплексів відбувається ушкодження посудини, а потім тканина просочується білками плазми крові. Такий фибриноид називають фибриноидом імунних комплексів (фибриноид ушкодження) .

2. Спостерігається при деяких коагулопатиях (наприклад, при синдромі Санарелия-Шварцмана) . Тут головна роль у патогенезі належить плазморрагиям. Цей фибриноид називається фибриноидом инсудации (фибрин-фибриноид) .

Навколо фибриноида розвивається клітинна реакція, з’являються макрофаги, які розсмоктують мертвий матеріал, навіть виникає ськлероз, і, надалі гиалиноз.

Гиалиноз - це дистрофія сполучної тканини, при якій утворяться однорідні, щільні, напівпрозорі маси, які зовні нагадують гиалиновий хрящ. Звідси речовина, що виникає в сполучній тканині, одержала назву гиалин. Гиалин являє собою фибриллярний білок, що містить фібрин, иммунноглобулини, ліпіди; щільний, стійкий до дії ферментами впливу кислот, лугів. Гиалин краситься еозином у рожевий колір. Якщо ж красити по Ван-Гизону, то залежно від віку буде фарбування від жовтого до червоного кольору. Ніж старше, тим більше переважає червоний колір. Поява гиалина не завжди результат дистрофії. Тромботичеськие маси, запальний екссудат, циліндри в сечі - є результатом появи гиалина в мертвій тканині. Гиалиновая дистрофія може бути внутрішньоклітинної й позаклітинної. У свою чергу позаклітинна гиалиновая дистрофія ділиться на гиалиновую дистрофію властиво сполучної тканини й гиалиновую дистрофію стінок кровоносних посудин. До внутрішньоклітинного гиалиновой дистрофії ставиться гиалиново-краплинна дистрофія епітелію звитих канальцев бруньки. Клітинна гиалиновая дистрофія може також спостерігатися в плазматичних клітках, цитоплазмі яких з’являються краплі гиалина. такі клітки називаються русселевськими тельцями. Їх можна спостерігатися при хронічних запаленнях, гастритах, фарингітах. Гиалиновая дистрофія властиво сполучної тканини зустрічається в капсулах органів, старих фляках, в атероськлеротичеських бляшках і є результатом локального порушення обміну речовин. Найбільше страждає капсула селезінки (глазурная селезінка) капсула стовщена, покрита білим нальотом. Гиалиноз кровоносних посудин спостерігається в посудинах микроциркуляторного русла (в артериолах) . Гиалиноз кровоносних посудин спостерігається при поразці волокнистої структури й наступним просочуванням білками плазми. Сприяє розвитку гиалиноза цукровий діабет, ангионевротичеськие процеси, иммунопатологичеськие реакції. Цей вихід білків плазми крові за межі кровоносного русла може бути тривалим (доброякісним) і швидким (злоякісним) . При повільному плині плазменние білки, проходячи через судинну стінку з’єднуються з компонентами сполучної тканини й перетворюються в гиалин. Стінка товщає, просвіт артериол звужується. У бруньках звужується просвіт що приносить артериоли, в умовах гіпоксії клубочок заростає сполучною тканиною, що приводить до атрофії. Брунька зморщується, здобуває дрібну зернисту поверхню. Такий стан називають первинно зморщеною брунькою - артериолонефроськлерозом. Процес цей дуже тривалий, і розтягується на роки.

Злоякісна плазморрагия розвивається бурхливо. Плазменние білки просочуючи стінку посудини викликають її загибель - артериолонекроз (фибриноидний некроз) .

Макроськопічна картина: при злоякісній гіпертонії спостерігається фарровськая брунька - брунька збільшена, щільна, і досить строката: на ясно-сірому тлі розкидані дрібні ділянки червоно-жовтої й білої квіток, що надає їй строкатість.

Pages: 1 2