Установлено, що в близкородственних тварин трансплантат приживляється швидше й зберігається більше тривалий строк. Має значення вік донора й реципієнта. У молодих тварин трансплантація проходить успешнее. Приживлення залежить і від свіжості трансплантованої тканини. Відомо, що свіжий і життєздатний трансплантат приживляється краще. Важливо також і загальний стан реципієнта. У виснажених тварин приживлення йде в’януло.

Харчуються трансплантати спочатку за рахунок дифузії межтканевой рідини реципієнта. Надалі з його тканини поступово вростають у трансплантат посудини.

Відбувається відновлення харчування його пластичної частини, і вона починає регенерувати. Центральна частина трансплантата звичайно відмирає через погане харчування. Щоб трансплантований орган не загинув від кисневого голодування, необхідно по можливості зшити його посудини з посудинами навколишньої тканини реципієнта. Приживленню трансплантата можуть сприяти неспецифічні біогенні стимулятори (білкової природи) . Вони накопичуються в тканинах і активують фізіологічні процеси організму, у тому числі кровотворення, усиляя тим самим процеси регенерації. Біогенні стимулятори мобілізують і захисні механізми організму (вироблення антитіл, реакція фагоцитозу) . У деяких випадках спостерігають помилкове приживлення трансплантата. Наприклад, при пересадженні шкіри відбувається не приживлення трансплантата, а поступова заміна його епітелієм і грануляційною тканиною реципієнта. Відомо також, що трансплантат з навколишньої його тканини реципієнта вростають не тільки посудини, але й нерви. Отже, у денервированного трансплантованого органа з реципієнтом устана вливається не тільки гуморальна (через кров) , але й нервовий зв’язок.

Однак експерименти показали, що трансплантат здатний викликати в реципієнта не тільки стимулюючий ефект, але й негативні явища. Якщо немовлям твариною трансплантировать клітки системи мононуклеарних фагоцитів дорослої тварини (селезінки, кісткового мозку, лімфатичних вузлів) , то в реципієнта розвивається захворювання, що характеризується відставанням росту й зниженням маси тварини. Одночасно спостерігають гіпертрофію селезінки, печінки й атрофію лимфоидного апарата. У тварини випадають волосся, відшаровується епидермис, розбудовується травлення. Через 2 - 3 нед тварина звичайна гине через те, що ретикуломакрофагальной системі переважають гистиоцити донора. Останні проникають у лімфатичну систему й селезінку, руйнують лимфоидние й інші елементи реципієнта й виробляють проти них антитіла. У значній мірі реакція відторгнення трансплантата є імунологічним процесом. У результаті тихорєцької несумісності донора й реципієнта трансплантат відривається. В організмі реципиеита. Клітки трансплантата стають антигенами й викликають вироблення антитіл і мобілізацію лимфоидних елементів. Вироблення антитіл відбувається в системі мононуклеарних фагоцитів і безпосередньо в інфільтраті навколо трансплантата. Вони ставляться до комплементсвязивающим антилимфоретикулярним і антиорганних антитіл.

Клітинна захисна реакція організму реципієнта ськладається в мобілізації иммунокомпетентних кліток (гистиоцитов, макрофагів, плазматичних кліток, лимфоидних елементів) .

Подолання тихорєцької несумісності здійснюється двома методами - специфічним і неспецифічним, до специфічного методу відносять підбор иммунологичеськи сумісних пар донора й реципієнта, одержання в реципієнта трансплантаційного імунітету (в умовах експерименту) , “приучивание” реципієнта до антигенів донора шляхом взаимообменних переливань крові. Неспе цифичеський метод - це використання різних иммунодепресантов, наприклад опромінення реципієнта гама променями й променями Рентгена, застосування антилимфоцитарной сироватки.

Pages: 1 2 3 4