Важливою стороною дії більших доз глюкокортикоидних гормонів, багато в чому визначальний їхній гальмуючий вплив на гуморальну клітинну імунну відповідь, є здатність гормонів гнітити процеси проліферації, а їхній вплив на пролиферативние процеси залежить від здатності придушувати продукцію интерлейкина-1 і интерлейкина-2. Відомо, що МУЛ-1, вироблюваний стимульованими макрофагами й моноцитами, є чинником, индуцирующим продукцію Т-Клітинами МУЛ-2, необхідного для нормального процесу клітинної проліферації.

Глюкокортикоиди здатні ингибировать продукцію й інших гуморальних факторів, вироблюваних активованими клітинами імунної системи. Так, показане зниження продукції лімфоцитами фактора, що гнітить міграцію лейкоцитів.

Важливо підкреслити, що МУЛ-1 і МУЛ-2, а також інтерферон у витральних умовах мають здатність запобігати або скасовувати гнітюча дія глюкокортикоидов на функціональну активність клітин імунної системи.

Ця властивість становить істотний інтерес у зв’язку з можливим використанням препаратів интерлейкинов як агентів, що захищають імунну систему від небажаних наслідків, що часто зустрічаються в клінічній практиці, застосування фармакологічних доз глюкокортикоидних препаратів.

Гормони полових залоз і функції імунної системи.

Гормони репродуктивної системи здатні впливати на імунологічні функції. Ця дія реалізується через специфічні рецептори, існування яких у лимфоидних клітинах підтверджена прямими радіохімічними методами.

Фармакологічні дози естрогенов і андрогенів викликають зниження маси тимуса, активності иммунокомпетентних клітин, придушують прояв гуморальних і клітинних імунних реакцій.

Відсутність чітких кореляцій між впливом естрогенов на гуморальну імунну відповідь і пролиферативние процеси не дозволяє розглядати цей механізм як визначальний в ефектах впливу гормонів на гуморальну імунну відповідь. Досить суперечливі результати отримані у відношення впливу андрогенів на імунні процеси.

Гормони щитовидної залози й паращитовидной залоз і імунологічні процеси.

Гормони щитовидної залози тироксин і трийодтиронин при екзогенному введенні істотно змінюють функціональну активність імунної системи й окремих популяцій иммунокомпетентних клітин. Їхня дія реалізується через цитоплазматические і ядерні рецептори.

Т впливає на фагоцитарну активність лейкоцитів, Т впливає на цитотоксические функції лімфоцитів периферичної крові людини.

Можливо, що в механізмах впливу стимулюючої дії тиреоидних гормонів на функції иммунокомпетентних клітин може відігравати роль їхній вплив на кількість епітеліальних клітин тимуса.

Введення в організм паратгормона приводить до зниження пролиферативной активності тимоцитов.

Гормони підшлункової залози й функції імунної системи.

Інсулін має виражені стимулюючі властивості при введенні твариною з порушеннями імунної відповіді, викликаного експериментальним алаксоновим діабетом.

Немає повної ясності в питанні про функціонування рецепторного апарата, що забезпечує дію гормону на імунологічні функції. Установлено, що спочиваючі лімфоцити позбавлені рецепторів до інсуліну. Антигенна стимуляція приводить до появи цих рецептором, що відбиває процес дифференцировки клітини й свідчить про придбання нею компетентності для відповіді на стимули, специфічні для цих рецепторів.

Важливо помітити, що інсулін при екзогенному багаторазовому застосуванні виступає як антиген, викликаючи виражену гуморальну відповідь, що створює додаткову проблему в оцінці механізмів їхнього впливу на імунну систему.

Гормони епіфіза й імунна відповідь.

Виявлено істотне иммуностимулирующее вплив мелатонина на імунні процеси. Він стимулює утворення антителообразующих клітин.

Введення гормону в організм повністю відновлює порушення імунних реакцій, що спостерігаються після блокади функцій епіфіза, викликаною зміною світлового режиму або блокатором бета-адренергических рецепторів пропанолом. Оскільки блокатор опиоидних рецепторів налтрексон повністю скасовує стимулюючий ефект мелатонина при введенні in vivo, передбачається, що опиоидние пептиди можуть утягуватися в реалізацію впливу цього гормону на імунну систему.

Гормони гіпофіза й функції імунної системи.

Гормони гіпофіза представляють групу з’єднань пептидной природи, надзвичайно різнорідну по біологічних властивостях. Це, з одного боку, гормони, що безпосередньо реалізують свої специфічні ефекти на метаболізм тканин (АКТГ, СТГ, вазопрессин, окситоцин) , з іншого боку, що реалізують свої специфічні ефекти через гормони периферичних ендокринних залоз. Однак, як з’ясовано роботами останнього років, тропние гормони здатні змінювати активність метаболізму й функції різних клітин, у тому числі клітин імунної системи, впливаючи не тільки через гормони відповідних периферичних ендокринних залоз, але й прямо на ці клітини. Вплив гормонів гіпофіза на імунну систему було розглянуто вище в розділі "Нейропептиди й регуляція імунної відповіді".

Схема основних шляхів взаємодії нейроендокринной і імунної систем у цілісному організмі.

Антиген викликає активацію антиген-чутливих клітинних елементів, які продуцируют безліч біологічно активних агентів, у тому числі цитокини, биогеноамини, гормони, регуляторні пептиди. Ці агенти, з одного боку, викликають міжклітинну взаємодію в імунній системі (штрихові стрілки долілиць) , з іншого боку - викликають стимуляцію функцій нейроендокринной системи (штрихові стрілки нагору) , діючи прямо або опосередковано на центральні регулюючі структури ЦНС. Подібним образом можуть діяти медіатори, що звільняються еффекторними клітинами. Антиген, очевидно, може активувати нервові структури й інші шляхи, не зв’язаними зі стимуляцією иммунокомпетентних клітин. Викликана антигеном активація нейроендокринних функцій (або введення екзогенних гормонів) через специфічні рецептори иммунокомпетентних клітин змінює функції як анти-генчувствительних, так і еффекторних клітин (суцільні стрілки долілиць) . Характер цих змін стимуляція (+) або гальмування (-) залежать від природи гормонів (медіатора) , інтенсивності гормонального зрушення (або дози екзогенного гормону) і характеристик клітинок-мішеней.

ВИСНОВОК У медицині питаннями стимуляції депресії імунної системи в цілому і її окремих клітинних популяцій займається иммунокоррекция. Імунодепресивна терапія виникла в клініці у зв’язку із трансплантаційною хірургією. Иммуностимулирующая терапія застосовується при вроджених імунодефіцитах. Иммунодепрссивная й стимулююча терапія заснована на принципах тотальної депресії й стимуляції імунної відповіді.

У цей час ведеться пошук засобів і способів виборчого впливу на окремі субпопуляции клітин імунної системи. Вишукування засобів спрямованого впливу на головні регуляторні клітини, на Т-Хелпери й Т-супрессори зі знаходженням шляхів їхньої виборчої активації або придушенням дасть можливість клінічній медицині цілеспрямовано регулювати імунні процеси, тому що ці два типи клітин визначають активність розвитку всіх варіантів імунітету. Основне завдання иммунокоррекции - знайти способи активації супрессии не імунної системи в цілому, а окремих її ланок.

Список використаних джерел і літератури:

1. В. В. Абрамов. "Взаємодія імунної й нервової систем". - Новосибірськ: Наука, 1988.

2. Р. В. Петров. "Імунологія". М.: Медицина, 1987.

3. Е. А. Корнєва, Е. К. Шхинек. "Гормони й імунна система". - Л.: Наука, 1988.

4. Ф. Маррак, Дж. Каплер. Т-Клітина і її рецептори//"У світі науки", N 4, квітень 1986.

5. Т. В. Половцева. Поняття про структуру й функції імунної системи//"Гематологія й трансфузиология", N 3, квітень 1993.

Pages: 1 2 3

Збережи - » Нейроендокринная регуляція імунної відповіді . З'явився готовий твір.