Була сформульована концепція про можливий механізм впливу ендогенного ацетилхоліну на імунну відповідь. В основі иммунностимулирующего впливу нейромедиатора може лежати його здатність підсилювати продукцію интерлейкина-1 і, можливо, інтерферону. Так, відомо, що зазначені гуморальні фактори впливають на проліферацію й дифференцировку клітин В-Ланки імунітету. Вони сприяють утворенню зрілих В-Лімфоцитів із пре-в-елементов і тим самим можуть стимулювати гуморальну імунну відповідь. Є відомості, що гамма-інтерферон може стимулювати дифференцировку В-Лімфоцитів на пізніх етапах і виконувати функції фактора некрозу пухлини, може бути хелперним і диффенцировочним фактором, володіє антисупрессорним дією.

Разом з тим не можна не враховувати можливість иммунносупрессивного ефекту гамма-інтерферону відносно гуморальної відповіді, в основі якого може лежати антипролиферативное дія даної речовини. Очевидно, вектор впливу гамма-інтерферону визначається дозою використовуваного препарату й рівнем індукції ендогенної речовини, що утвориться в процесі иммуногенеза.

Нейропептиди й регуляція імунної відповіді. Великий інтерес викликають дослідження ролі нейропептидов у регуляції імунної відповіді. В останні роки були отримані дані про виділення нейропептидов з гіпофіза, надпочечников, щитовидної залози в кров при стресових станах, а також з периферичної нервової системи в иннервируемие тканини, у тому числі лимфоидние; про продукування пептидів клітинами Апуд-Системи, у тому числі лимфоидних органів. Наявність рецепторів, поряд зі здатністю самих иммуннокомпетентних клітин продуцировать нейропептиди, створює ймовірність їхньої участі в міжклітинних кооператитивних процесах. За аналогією з даними про вплив гормонів і нейромедиаторов можна припустити, що нейропептиди впливають на імунні клітини через специфічні рецептори за допомогою циклічних нуклеотидов.

Регуляція імунної відповіді адренокортикотропним гормоном.

АКТГ впливає на функцію, принаймні, трьох типів иммунокомпетентних клітин: Т-Т-, У-лімфоцитів і макрофагів. Дія АКТГ на імунні клітини-мішені реалізується через Із-Кінцевий фрагмент молекули. На відміну від супрессирующего впливу на антителообразование, АКТГ підсилює ріст і дифференцировку В-Клітин. Множинність ефектів АКТГ на В-Клітини (придушення антителопродукции й посилення пролиферативной активності) може бути пов’язана з характером дії АКТГ на В-Лімфоцити різної стадії зрілості й з розходженнями в експресії рецепторів для АКТГ на різних клітинах-мішенях. Синтез АКТГ і ендорфинов імунних клітин индуцируется кортиколиберином.

Регуляція імунної відповіді тиротропином.

ТТГ є одним з перших гормонів гіпофіза, иммуннорегуляторние властивості якого були добре вивчені в системі in vivo. Найбільше повно досліджене його вплив на розвиток гуморального імунітету. У фізіологічних концентраціях ТТГ підсилює антителопродукцию, до тимус-залежного антигену. Для реалізації ефекту ТТГ необхідна присутність Т-Лімфоцитів, т. е. його дія опосредуется через Т-Лімфоцити.

Крім клітин гіпофіза, ТТГ може синтезуватися Т-Лімфоцитами периферичної крові після їхньої стимуляції метагеном st enterotoxin, а також у присутності тиролиберина.

Регуляція імунної відповіді соматотропином.

СТГ, продуцируемий гіпофізом, є наступної після тиротропина гормоном, иммуннорегуляторние властивості якого добре вивчені в системі in vivo. При розвитку Т-Клітинного імунодефіциту СТГ стимулює проліферацію й дифференцировку Т-Клітин-Еффекторов. Посилення генерації цитотоксических Т-Клітин під впливом СТГ також спостерігається після попередньої обробки їхнім інсуліном.

Регуляція імунної відповіді аргінін-вазопрессином і окситоцином.

Нейрогипофизарние гормони АВП і окситоцин у дуже низьких концентраціях здатні заміщати функцію интерлейкина-2. Хелперний сигнал АВП реалізується через N-Кінцевий гексапептид молекули, де провідну роль грає фенилаланин у положенні 3. Інгібітори вазотонического дії блокують і його імунологічні ефекти.

У тимусе виявлений нейроендокринний пептидний гормон нейрофизин, біологічна активність якого подібна окситоцину. Регуляція імунної відповіді речовиною p і соматостатином. Пептиди периферичної нервової системи речовина p і соматостатин, беруть участь у регуляції імунологічних функцій і відіграють важливу роль у реакціях запалення.

Виявлено участь речовини p і соматостатина в розвитку реакції гіперчутливого негайного типу. Зазначені ефекти цих пептидів зв’язані, очевидно, з їхньою участю в регуляції нецитотоксической дегрануляции гладких клітин і базофилов. Фізіологічні концентрації нейропептидов підсилюють секрецію гистамина тканевими й циркулюючими гладкими клітинами. Крім того, речовина p і сомастатин впливають на клітини, що включаються в розвиток реакцій гіперчутливості вповільненого типу й клітинний імунітет.

N-Кінцевий тетрапептидний фрагмент речовини p підсилює фагоцитарну активність макрофагів. Речовина p индуцирует продукцію лимфокинов і монокинов, підсилює пролиферативную активність Т-Клітин, а соматостатин її придушує. Відомо, що соматостатин і його попередники можуть синтезуватися базофилами, а речовина p - еозинофилами.

Внесосудистие нервові волокна, що містять речовину p, утворили тісні контакти з Т-Лімфоцитами.

Регуляція імунної відповіді вазоактивним интестинальним поліпептидом.

ВИП модулює міграцію лімфоцитів, придушує пролиферативний відповідь Т-Лімфоцитів, стимульованих митогеном.

Регуляція імунної відповіді опиоидними пептидами.

Біологічні ефекти опиоидов на імунну систему строго дозозависими, при різних дозах можуть проявляти оппозитние ефекти. Показано, що альфа-ендорфин, лейи метенкефалин придушують антителопродукцию. Їхній ефект реалізується через аминогруппу, тому що налоксон і бета-ендорфин блокують супрессорную активність цих опиоидов, конкуруючи з дослідженими лигандами за специфічні опиоидние рецептори.

Опиоидние пептиди мають широкий спектр иммуномодулирующего дії. До теперішнього часу відомі наступні їхні ефекти:

1. вплив, Що Модулює, на хемотаксис моноцитів, полиморфноядерних лейкоцитів і Т-Клітин.

2. Регуляція синтезу супероксидних аніонів макрофагами й тимоцитами.

3. Вплив на гладкі клітини.

4. вплив, Що Модулює, на розвиток гуморальної імунної відповіді.

5. вплив, Що Модулює, на проліферацію Т-Клітин-Еффекторов.

6. вплив, Що Модулює, на активність цитотоксических клітин і ЕКК (природних клітин-киллеров) .

Біологічно активні речовини головного мозку й регуляція імунної відповіді.

Є комплекс робіт, що свідчать про можливість антигенспецифической регуляції імунної відповіді за допомогою РНК, виділеної з лимфоидних клітин. Автори описали також здатність "імунної" РНК, виділеної з лимфоидних органів тварин після їхньої імунізації різними антигенами индуцировать утворення специфічних клітин пам’яті в організмі. Було задане питання про можливість регуляції імунітету за допомогою ДНК і РНК головного мозку імунізованих тварин. На користь такої можливості свідчать також відомості про аксоплазматическом транспорт. Доведено можливість транссинаптического переходу речовин, що беруть участь у цьому процесі в мішені. Наявність аксоплазматического транспорту біологічно активних речовин, можливість транссинаптического переходу, принаймні, частині цих речовин у клітини-мішені (у тому числі й лимфоидние тканини) , роблять можливість регуляції імунітету за допомогою ДНК і РНК головного мозку більше реальної.

Гормональна регуляція імунної відповіді.

Як свідчать сучасні дані, практично всі популяції клітин, що беруть участь в імунних реакціях, постачені крім специфічних рецепторів до факторів, що реалізують імунну відповідь, також рецепторами до безлічі неспецифічних, зокрема, гормонам і нейромедиаторам, що визначає можливість впливу, що модулює, цих агентів на функції иммунокомпетентних клітин.

Глюкокортикоидние гормони й імунологічні процеси.

Більші фармакологічні дози глюкокортикоидних гормонів, особливо при тривалому їхньому застосуванні, викликають гальмування гуморальної й клітинної імунної відповіді й активності окремих клітинних пулів, що беруть участь в імунологічних реакціях.

Вплив глюкокортикоидов на реалізацію гуморальної імунної відповіді в певних культуральних умовах може залежати від співвідношення Т - і В-Клітин.

Глюкокортикоиди здатні активувати не тільки викликану присутністю антигену, але й спонтанну продукцію імуноглобулінів у клітинних культурах, причому цей ефект проявляється в широкому діапазоні концентрацій гормонів.

Pages: 1 2 3

Збережи - » Нейроендокринная регуляція імунної відповіді . З'явився готовий твір.