Місце вірусів у біосфері

Життєвий цикл бактеріофагів

1) Фаг наближається до бактерії, і хвостові нитки зв’язуються з рецепторними ділянками на поверхні бактеріальної клітки

2) Хвостові нитки изгибаются й “заякоривают” шипи й базальну пластинку на поверхню клітки; хвостовий чохол скорочується, зачтавляя порожній стрижень входити в клітку; цьому сприяє фермент - лізоцим, що перебуває в базальній пластинці; у такий спосіб ДНК уводиться усередину клітки

3) ДНК фага кодує синтез ферментів фага, використовуючи для цього белоксинтезирующий апарат (рибосоми й т.п.) хазяїна

4) Фаг тим або іншому способу инактивирует ДНК хазяїна, а фермент фага зовсім розщеплює її; ДНК фага лагодить собі клітинний апарат

5) ДНК фага реплицируется й кодує синтез нових білків

6) Нові частки фага, що утворяться в результаті спонтанного самоскладання білкової оболонки навколо фаговой ДНК; під контролем ДНК фагов синтезується лізоцим

7) Лізис клітки, тобто клітка лопається під впливом лізоциму; вивільняється біля 200-1000 нових фагов; фаги индуцируют інші клітки

Життєвий цикл фага становить 30 мінут

Лікування

Властивість бактеріофагів руйнувати бактерії використовується для попередження й лікування бактеріальних захворювань

Через 10-15 мінут після введення бактеріофагів в організм збудника чуми, черевного тифу, дизентерії, сальмонельозу знешкоджуються

Але в цього методу є серйозний недолік. Бактерії більше мінливі (у плані захисту від фагов) чим бактеріофаги, тому бактеріальні клітки відносно швидко стають нечутливими до фагам

4. Проблеми раку

Здатність вірусів викликати пухлини була встановлена на початку 20 століття

Онкогенна дія вірусів

До онкогенного (опухолеродним) ставляться віруси, здатні перетворювати заражену ними клітку в опухолевидную. Відомі в цей час онкогенні віруси належать до 4 з 5 сімейств Днк-утримуючих вірусів (герпес-віруси, адено-віруси) і до одного сімейства Рнк-Утримуючих вірусів (ретровирусов)

Механізм дії, що трансформує, онкогенних вірусів на клітку

Яким же образом вірус перетворює нормальну клітку в опухолевидную. На це питання, винятково важливий не тільки для онкології й вірусології, але й для розуміння найважливіших аспектів біології в цей час ще немає чіткої й повної відповіді

Можна уявити собі два принципово різних механізми впливу опухолеродного вірусу на клітку:

1) вірус або вірусний геном здійснює запуск трансформованого процесу, але не бере участь у його підтримці (гіпотеза запуску) ;

2) для виникнення й підтримки трансформованого стану клітки необхідно постійна присутність вірусного генома (гіпотеза присутності) . Якщо вірно другу гіпотезу, то вірусний геном може діяти на клітку одним із двох загальних механізмів:

1) вірусний геном включається в клітинний геном і займає таке положення, при якому порушується контроль клітинного розподілу; функціонування вірусного генома при цьому не обов’язково (гіпотеза положення) ;

2) не вірусний геном а продукти його функціонування безпосередньо відповідають за виникнення й підтримки трансформованого стану клітки (гіпотеза функціонування)

В основі сучасних подань про механізм вірусного канцерогенезу лежить поняття онкогена

Онкоген - специфічний ген опухолеродного вірусу, продукція якого безпосередньо відповідає за перетворення нормальної клітки в трансформовану через підтримка трансформованого фенотипу. Для того, щоб трансформація мала стійкий характер, вірусний онкоген повинен закріпиться в клітці й постійно функціонувати з утворенням специфічної ирнк і відповідного “онкогенного” білка. У такий спосіб онкогенна дія вірусів можна розглядати як наслідок хронічної вірусної інфекції. Якщо інфекції клітки опухолеродним вірусом не буде хронічної, трансформаційні зміни під впливом онкогена будуть носити тимчасовий характер і зникнуть як тільки припиниться інфекційний процес

Онкогенность герпесвирусов

Онкогенні віруси цієї групи залучають у цей час велика увага як збудники ряду злоякісних пухлинних захворювань людини й тварин. Для онкогенних герпес-вірусів характерна здатність викликати лимфоидние пухлини; так вірус епштейна-Барра, являюшийся збудником інфекційного мононуклеозу, він же є збудником лімфоми Беркитта в негрів в Африці й назофарингеального рака й китайців у Південно-Східній Азії й рака шийки матки

Онкогенность аденовірусів

Багато аденовірусів людини й тварин в експериментальних умовах проявляють онкогенну активність. Особливо чітко ця активність проявляється при зараженні новонароджених сірійських хом’ячків, у яких через кілька тижнів на місці ін’єкції з’являються саркоми, що не містять інфекційного вірусу. Аденовіруси становлять великий інтерес як одна із кращих моделей для вивчення вірусного канцерогенезу

Онкогенность ретровирусов

У цій групі відомі віруси саркоми курей, мишей, кішок і мавп. У людини прикладом ретровирусного канцерогенезу є гострий Т-Клітинний лейкоз. ендемичние райони захворювання - південь Японії, Західна Індія, Центральна Африка

Вивчення даного питання вимагає подальших більших зусиль

5. Трансдукція

Трансдукція (від лат. transductio - переміщення) передача генетичного матеріалу від однієї клітки до іншої, що приводить до зміни спадкоємних властивостей

Явище трансдукції було відкрито американським ученим Д. Ледербергом і Н. Циндером в 1952 році. Особливі бактеріальні віруси - помірні фаги - у процесі вегетативного розмноження здатні випадково захоплювати й переносити в інші клітки будь-які ділянки ДНК, зруйнованих ними кліток. Довжина стерпного відрізка ДНК визначається розміром білкової оболонки фаговой частки й звичайно не перевищує 1-2 % бактеріального генома. Стерпний відрізок може містити кілька генів

Оскільки ймовірність успішної трансдукції залежить від відстані між генами в молекулі ДНК, що утворять хромосому бактерії, явища трансдукції широко використовується при складанні генетичних карт хромосом бактерій. Генетичний матеріал фага в таких частках відсутній. Тому при уведенні ДНК у клітку вони не здійснюють всі функції фага: розмноження, руйнування клітки. Внесений фрагмент може існувати в клітці у вигляді додаткового генетичного елемента, що володіє функціональною активністю. Такий фрагмент не здатний відтворюється при кожному розподілі клітки, тому він передається в одну з дочірніх кліток. За винятком цієї клітки властивість усього іншого потомства не змінюються. Надалі фрагмент може бути або зруйнований, або внесений у хромосому бактерії, замінивши в ній гомологичний ділянка ДНК. В останньому випадку нові ознаки, придбані кліткою - трансдуктантом, будуть властиві всьому потомству клітки

Існує група бактеріофагів, здатних переносити лише певні гени, розташовані поруч із місцем входження генома фага в хромосому бактерії при руйнуванні (лизогенизации)

Молекулярний механізм трансдукції в сьогодення вивчений недостатньо

План реферату:

1. Введення

2. Місце вірусів у біосфері

Еволюційне походження

Будова й властивості

Класифікація

3. Бактеріофаги

Відкриття

Будова

Життєвий цикл бактеріофагів

Лікування