Організм веде постійно боротьбу із загрозливої йому інтоксикацією отрутними продуктами тихорєцької речовини, що розпадається, за допомогою найрізноманітніших ферментів. Вони втримуються в кожній клітці й тканині й проявляють свою дію лише при відповідній активній реакції середовища. У першій фазі тканина, що запалилася, містить багато протеолитических ферментів

Лейкопротеаза втримується в сегментоядерних лейкоцитах. Під її впливом тканини, що перебувають у стані паранекроза й омертвляння піддаються розплавлюванню (гетеролизу) . Складні тканевие білки розщеплюються образуя: більші молекули протеїдів, поліпептиди, альбумози, пептони й амінокислоти. Лейкопротеаза найбільш активна в нейтральній або слабощелочной середовищу

Протеази тканевих кліток і лейкоцитів. Вони сприяють плазмолізу, аутолитическому розплавлюванню тканин при нагноєнні й некрозі

Пепсини, пептази й оргинази. Ці ферменти виділяються з розпадом лейкоцитів: вони підсилюють процеси гідролізу, викликають рясний приплив рідини, внаслідок чого підвищується ще більше осмотическое тиск, розплавлювання некротизированних тканин і молодих сегментоядерних лейкоцитів. Вони ставляться до пепсиноподобним ферментів і найбільш активні при кислій реакції середовища

Оксидаза. Вона втримується в еозинофилах. Під дією цього ферменту різні токсичні продукти білкового розпаду, що утворяться під впливом лейкопротеази, переводиться в нешкідливі для організму токсоиди

Ліпаза. Вона втримується в лімфоцитах. Цей фермент руйнує липоидную захисну оболонку мікробів, внаслідок чого вони легше піддаються дії лейкопротеази. Ліпаза відсутня в сегментоядерних лейкоцитах, тому фагированние їм мікроби, що володіють липоидной оболонкою, довго залишаються живими

Діастазу . Вона сприяє розщепленню глікогену

Лимфопротеаза- фермент мононуклеарних фагоцитів (макрофагів) . За допомогою його відбувається переварювання протеїну, оптимум дії-слабокислая слабокислая середовище

Стафилококковий і стрептококовий хемолизини. Ці ферменти мають високу токсичність внаслідок чого мікроби, уже поглинені фагоцитом можуть викликати його смерть і потім розмножиться в протоплазмі

Ферменти кліток тканин і мікробів украй чутливі до водневих і гідроксильних іонів. Навіть самі незначні зміни іонної концентрації здатні паралізувати або, навпаки підсилити дія ферментів

Пролтеолизу піддаються коагулированние, під впливом травми, білки або позбавлені припливу крові роздавлені тканини. На початку протеоліз відбувається під дією ферментів, звільнених мертвими лейкоцитами, а потім приєднується протолитическое дія мікробів. В остаточному підсумку тканевие білки розпадаються на поліпептиди й амінокислоти й утвориться лейкотоксин, при наявність якого підвищується проникність капілярів, екссудация плазми й діапедез лейкоцитів. Поряд з лейкотоксином, з’являються в екссудате гистамин, лейцин, тирозин і ін. біогенні аміни, що утворяться з амінокислот у процесі їхнього розкладання під впливом гідролізу й життєдіяльності мікроорганізмів

Протеоліз завжди супроводжується розрідженням різних отрутних продуктів розпаду тихорєцького білка й розплавлюванням мертвих тканин. Цей процес у цілому не може закінчуватися в ті самі строки. Він протікає повільно або швидко, залежно від анатомічної структури ушкодженої тканини, локалізації й просторості поранення, умов кровопостачання тканин, що запалилися, діяльності ферментів

Исходи протеолізу різні. Якщо створені умови для видалення з рани всіх речовин, що стали для організму стороння й токсичними, то рана очищається й безперешкодно заповнюється здоровими грануляціями. Навпаки, небезпека інфекції й інтоксикації зростає, якщо отрутні продукти, що утворилися в результаті протеолізу, залишаються в рані, не маючи виходу назовні, або не вилучені шляхом активної хірургічної обробки рани. Чим вирулентнее мікроби, більше потрапило їх у рану й чим слабкіше самозахист організму, тим більше різних отрутних з’єднань скапливается в рані. Це варто враховувати при глибоких вогнепальних пораненнях, коли велика кількість розім’ятої й роздавленої м’язової тканини створює найкраще живильне для середовище розвитку найнебезпечнішої анаеробной інфекції

Паранекроз

Паранекроз- оборотний стан кліток, близьких до омертвляння. Воно може бути усунуто своєчасним усуненням шкідливого агента й створенням умов, сприятливих для життєдіяльності кліток

Смерть кліток, що перебувають у стані паранекроза, іноді залежить не тільки від порушення кровообігу, але й від аутоинтоксикации організму отрутними продуктами тихорєцького розпаду (анемічний аутотоксический некроз) . Наприклад, закупорка артерії, що приводить, приводить до загибелі кліток не внаслідок недоліку живильних речовин, а внаслідок нагромадження шкідливих продуктів обміну, які залишаються на місці й внаслідок цього викликають смерть кліток

Друга фаза загоєння рани

Друга фаза-дегідратації характеризується зниженням запальної реакції, зниженням набряку, отбуханием колоїдів і перевагою регенеративно-відбудовних процесів над некротическими. Протягом цієї фази клінічно досить добре помітні 2 основних періоди, або фази. Перший період характеризується перевагою гранулирования: другий - перевагою епидермизации й рубцювання рани

Био-физико-химические зрушення у фазі дегідратації характеризуються регенеративно-відбудовними процесами, що розвиваються на тлі нормалізації трофіки, зниження запальних процесів і дегидротации тканин. У рані, звільненої від мертвих тканин, зменшується гнійна екссудация, поліпшуються крово- і лимфообращение, ликвидируюстя застійні явища. внаслідок забезпечення рани киснем анаеробное розщеплення перемикається на окисний тип обміну. У результаті цього підвищується окислювально-відновний потенціал, знижується ацидоз, зменшується кількість речовин, що редукують. Це сприяє зниженню протеолізу й кількості аденилових речовин (адениловая кислота, аденозин, пуринові й пиримидиновие підстави) , нормалізації тихорєцького обміну, зниженню фагоцитозу й протеолізу білків і зменшенню молекулярної концентрації, що приводить до зниження онкотического й осмотического тиску й зменшенню поверхневого натягу ; зменшується клейкість колоїдних структур. Зниження ацидозу й ферментативного розпаду кліток зменшує в зоні рани кількість вільних іонів К и фізіологічно активних речовин при одночасному збільшенні Са в тихорєцькій рідині. Даний процес супроводжується ущільненням клітинних мембран і капілярів. Поступово припиняється екссудация, розсмоктується отечная рідина, знижується гідратація. В екссудате й тихорєцької рідини накопичуються стимулятори регенерації й нуклеиновие кислоти (ДНК і РНК) , що приймають участь у синтезі білків і регенерації

Недостатнє вироблення нуклеинових кислот, неповноцінне постачання ними вазогенних кліток, бідний зміст нуклеотидов у раневом секреті є однією з важливих причин порушення регенерації. Поліфосфорні нуклеотиди, будучи продуктами розпаду нуклеинових кислот, є найбільш активною фракцією лейкоцитарних “трефонов” , що стимулюють регенеративні процеси. Погіршує загоєння ран інтенсивно, що протікає процес, дегидротации грануляцій під впливом прискореної заміни кислої реакції середовища на нейтральну (рн=7) або слабощелочную (рн=7,2-7,3) . Це приводить спочатку до перезрівання грануляцій і вповільненому їхньому формуванню, потім до рубцювання їх і припиненню епителизации. Підвищений ацидоз раневой середовища, підсилюючи гидротацию грануляцій, загальмовує наростання на них епітелію, внаслідок чого загоєння рани вповільнюється. Такі набряклі грануляції легко ушкоджуються їм не перешкоджають проникненню через них патогенних мікроорганізмів., у результаті чого раневой процес може ускладнитися інфекцією

Видові особливості раневого процесу у тварин перебувають у прямої залежності від умов їхнього перебування і є наслідком филогенетически виробленою видовою адаптацією на рану. У зв’язку із цим процес очищення ран від мертвих тканин і забруднень у тваринних різних видів протікає по 3 основним типам: 1) гнойно-ферментативно, 2) гнойно-секвестрационно, 3) секвестрационно

Pages: 1 2