Залежно від ступеня ушкодження тканин, відсутності або наявності мікробного забруднення й деяких інших причин рани гояться по трьох основних типах: 1) по первинному натягу без нагноєння, при слабко виражених явищах серозного запалення; 2) по вторинному натягу, шляхом гранулирования, при більш-менш вираженому гнійному запаленні, так гояться випадкові й вогнепальні, а також вогнепальні й колоті рани; накладати шви на такі рани неприпустимо й 3) під струпом, переважно в гризунів і птахів, а також при неглибоких ранах у рогатої худоби й свиней; значно рідше це спостерігається в собак і коней

Рана як тихорєцької дефект, виникає внаслідок механічного ушкодження покривів і глубжележащих тканин, є сильним подразником, що включає підкіркові центри, ретикулярну формацію, систему гипоталамусгипофиз-кора надпочечников. Виникаючий у результаті такого включення рефлекторної й ендокринної систем реактивний процес виявляється анатомічно локалізованим(місцевим) , а фізіологічно генерализованним (загальним) . При раневом процесі місцева й загальна реакція організму перебуває в прямої залежності від ваги й особливостей ушкоджень тканин і органів, а також від виду й вірулентності раневой інфекції

Місцеві й загальні реактивні процеси при ранах перебувають у прямій і зворотній залежності будучи взаємообумовленими й взаимовлияющими.. Усунення сильних подразників і заміна їх слабкими нормалізують функцію нейроендокринной системи, поліпшує стан організму, сприяє більше сприятливому загоєнню рани, таким чином, раневой процес розглядається не як чисто місцевий процес, тому що при ньому в більшому або меншому ступені включаються багато систем

Раневая хвороба досить добре виражена при значних кровотечах, наявності в рані мертвих тканин, великому нагноєнні, утрудненому виділенні з рани гнійного й ихорозного екссудата, і як правило при порожнинних пораненнях і раневой інфекції. Клінічно раневая хвороба характеризується: високою загальною температурою, гнобленням, втратою апетиту, погіршенням функції органів травлення, стійкими, нерідко прогресуючими набряками, некрозами в зоні рани й інших ознак

Фази й стадії раневого процесу

Н. П. Пирогов на підставі клінічних ознак виділив 3 стадії раневого процесу: 1 набряку; 2 очищення рани (перші 4-14 днів) і 3 стадію гранулирования. Н. Ф. Кашаев на підставі цитологічних і патологічних змін підрозділив раневой процес на періоди й фази: 1 ранній період (близько 12 годин) - первинні ознаки запалення й контамінації флори ; 2 дегенеративно - запальний період ; і 3 регенеративний період, що включає 3 фази, спрямовані на звільнення рани від некротических тканин, утворення грануляційної тканини, епидермацию й нормалізацію стану пораненого

Перша фаза загоєння рани

Процес загоєння рани починається з моменту зупинки кровотечі. У першій фазі відбуваються найбільше різко виражені био-физико-коллоидно-химичесские зміни. Вони характеризуються збільшенням змісту калію й швидко наростаючим рівнем кислотності раневой середовища; ця реакція нерідко стає стійкої й викликає декомпенсированний ацидоз на місці поранення

Підвищена кислотність у рані виникає досить швидко внаслідок травми посудин, застою крові, місцевої асфіксії, нагромадження CO 2 , зменшення припливу кисню й зміни тихорєцького обміну. Неповне окислювання продуктів розпаду тихорєцького білка й жирів у зоні раневого каналу й травматичного некрозу веде до утворення органічних кислот- молочної, масляної, нуклеиновой, парааминобензойной, аденилфосфорной, амінокислот, різних жирних кислот, вуглекислоти, і т.д

Чим більше накопичується кислот у запальному вогнищі й чим менше організм здатний звільнитися від них, тим скоріше й сильніше наступає зрушення активної реакції середовища в кислу сторону. Порушення кислотно-лужної рівноваги виявляється настільки постійним, що тканевие буферні системи не в змозі ощелочить раневую середовище, у результаті чого виникає місцевий декомпенсированний ацидоз. Підвищена концетрация водневих іонів, що спричиняє розвиток ацидозу, впливає на життєдіяльність кліток

Кисла реакція середовища гнітить насамперед фагоцитароную діяльність сегментоядерних лейкоцитів - микровагов ; макрофаги мають більшу стійкість. На підставі викладеного можна зробити наступні висновки:

лейкоцити найменш резистентни до змін концетрации водневих іонів ; нагромадження органічних кислот у запальному вогнищі придушує фагоцитарну діяльність кліток внаслідок ушкодження їхньої протоплазми ; зміни рн запального екссудата відбивається на цитологічній його картині концетрацию водневих іонів є чинником, що робить безсумнівний вплив на морфологічні зміни запального екссудата ; різке підвищення концетрации водневих іонів у запальному вогнищі діє токсически на фагоцитирующие клітки, а висока кислотність раневой середовища викликає їх масову загибель

Кисла реакція раневой середовища тягне підвищення проникності судинних стінок, набрякання тканевих колоїдів, підвищення поверхневого натягу й підвищення осмотического тиску воно сприяє розвитку гіперемії, викликає різке порушення тихорєцького обміну, зміна активності ферментативних процесів, розвиток дегенеративних змін, некроз кліток і тканин і отруєння організму отрутними продуктами розпаду тихорєцького білка. У першій фазі спостерігається також гноблення імунологічних реакцій організму

Підвищення проникності судинних капілярів виникаючі в результаті підвищення концетрации водневих іонів в ушкоджених тканинах, змін хімічного складу крові, наявності отруйних речовин виділюваних мікробами, що утворяться в рані. До цих токсичних продуктів ставляться вазогенние отрути гистамин і ацетилхолін

Проникність судинних стінок у ранах, що запалилися, буває настільки велика, що через них проходить не тільки вода й розчинені в ній речовини, але й інші, більші, білкові молекули - глобулін і фібриноген

Набрякання тканин являє собою фізико-хімічний процес, при якому відбувається поглинання рідини тканевими колоїдами, причому обсяг їх збільшується, а зчеплення зменшується. Зв’язування води тканевими колоїдами, зокрема сполучною тканиною,. Виникають внаслідок кислої реакції раневой середовища, підвищення осмотического тиску, гормональних впливів і зміна тонусу вегетативної нервової системи. Від стану останньої залежить водний обмін, а від зміни його - ступінь набрякання колоїдів. Затримка продуктів тихорєцького обміну, гноблення окисних процесів сприяє інтенсивному набряканню колоїдів

Дія гормонів на процес набрякання по-різному, одні з них сприяють більше інтенсивному набряканню, наприклад - тироксин ; інші навпаки - питуитрин

Збуджена тканина, при порушеному обміні речовин, має обмежені можливості асиміляції живильних речовин, що доставляються, навіть посилена доставка їх виявляється малоефективної

Чим різкіше виражене набрякання тканин, тим сильніше здавлюються капіляри й вени й утрудняється відтік крові, незважаючи на артеріальну гіперемію, що існує в зоні ушкодження. При прогресуючому набряканні тканин виникає стаз венозної крові, уповільнення струму артеріальної крові, дегенерація й розпад клітинних елементів, а потім загибель самої тканини. Чим більше щільних непіддатливих тканин у запальному вогнищі, тим скоріше відбувається порушення кровообіг і некроз тканин у результаті набрякання

Зміна поверхневого натягу

Під поверхневим натягом розуміють молекулярне притягання між поверхово, що перебувають частками, внаслідок якого вони протидіють усякому скривленню поверхні рідини й утворить як би суцільну еластическую мембрану

Pages: 1 2