Всі артеріальні гіпертензії діляться на: 1) Гіпертонічну хворобу або ессенциальную гіпертонію (8ПРО%) . При цьому підвищення артеріального тиску - основний, іноді навіть єдиний симптом захворювання.

2) Вторинна або симптоматична гіпертонія (2ПРО%) .

Гіпертонічна хвороба виникає найчастіше у високорозвинених країнах і в людей з підвищеним психоемоційним навантаженням, що є прямим доказом провідної ролі ЦНС у розвитку гіпертонічної хвороби.

1. Тривала психоемоційна напруга й негативні емоції - провідний фактор, що привертає, гіпертонічної хвороби.

2. Фактор спадковості має величезне значення: частота захворюваності ГБ у спадково схильних в 5-6 разів більше. Останнім часом було доведено, що відповідальним за спадковість при ГБ є порушення депонування катехоламинов, зокрема, норадреналина, що, у свою чергу, пов’язане з порушенням відповідної ферментативної системи.

3. Аліментарний фактор також відіграє більшу роль: підвищений зміст повареної солі, у тому числі й у питній воді.

4. Тривала нікотинова інтоксикація.

5. Малорухомий спосіб життя, ожиріння.

6. Хронічне алкогольне отруєння теж відіграє певну роль в етиологии гіпертонічної хвороби.

З віком відбувається збільшення захворюваності ГБ, пік наступає в клімактеричному періоді. У цьому випадку нерідкі склеротичні зміни в судинах з ішемією центрів гіпоталамуса й дистрофічних змін у них, що порушує нормальну регуляцію кровообігу. Також часто ГБ зустрічається в осіб із травмами головного мозку в анамнезі, у цьому випадку також очевидно мають місце порушення функції гіпоталамуса. ГБ частіше зустрічається в перенесших захворювання бруньок. При гострих захворюваннях бруньок спостерігається ушкодження й загибель брунькового интерстиция, знижується вироблення кининов і простагландинов - природних депрессорних систем організму.

Основними гемодинамическими факторами є хвилинний обсяг і загальний периферичний опір судин, що залежить від артериол.

Система кровообігу включає серце, судини, центральний нейрорегуляторний апарат системи кровообігу.

Хвилинний обсяг залежить від сили й частоти серцевих скорочень, загальний периферичний опір судин залежить від тонусу артериол. При підвищенні тонусу різко зростає венозне повернення крові до серця, що також позначається на його хвилинному обсязі. При збільшенні роботи серця (біг, хвилювання) хвилинний обсяг збільшується в кілька разів, але в той же час периферичний опір значно знижується, і середнє гемодинамическое тиск залишається незмінним. У цей час гарно відомі гемодинамические зрушення ПЕКЛО при ГБ: 1) У початкових стадіях збільшується хвилинний обсяг або серцевий викид, а загальний периферичний опір залишається на колишньому рівні; звідси відбувається збільшення ПЕКЛО. Такий тип зміни гемодинаміки зветься гіперкінетичного.

2) Надалі все більшого значення набуває підвищення загального периферичного опору, а серцевий викид залишається нормальним - еукинетический тип.

3) Надалі, у далеко, що зайшла стадії, відбувається різке збільшення периферичного опору на тлі зменшеного серцевого викиду. Цей тип називається гипокинетическим.

Таким чином, з гемодинамической сторони ГБ неоднорідна й може бути представлена трьома типами.

Відповідно до теорії Ланга, первинне значення мають порушення функції кори головного мозку й центрів гіпоталамуса. Ця теорія хоча й базувалася на клінічних даних, більшою мірою була гіпотетичною. У наступні роки при експерименті при подразненні дорсального ядра гіпоталамуса викликалася систолическая гіпертонія, а при подразненні центрального ядра - диастолическая. Подразнення “емоційних центрів” кори теж приводило до гіпертонічної реакції. Ланг уважав, що в основі гіпертонії лежить своєрідний судинний невроз - порушення реципрокатних відносин кори й підкірки, що згодом обов’язково приводить до активації симпатичної нервової системи. Хворі ГБ дратівливі, гіперрефлекторні. З появою біохімічних методів дослідження катехоламинов було виявлено, що обмін і екскреция катехоламинов у крові у хворих ГБ залишаються в нормі або ледве підвищені, і лише пізніше було доведене порушення їхнього депонування. Симпатичні нервові закінчення мають стовщення з депо норадреналина. Якщо волокно збуджувати, що звільняється при цьому норадреналин збуджує альфа-рецептори, підвищуючи симпатичну активність відповідної системи. Особливо багато постачені альфа-рецепторами артериоли й венули. Механізм інактивації в нормі складається з: а) 10% руйнується за допомогою ферменту оксиметилтрансферази; б) зворотний транспорт через мембрану.

У патології виділення медіатора залишається в нормі, при порушенні його депонування катехоламини діють на рівні рецепторів більше тривалий час і викликають більше тривалі гипертензивние реакції. Підвищується активність симпатичної нервової системи, більше тривалий вплив катехоламинов на рівні венул приводить до посилення венозного повернення до серця (спазм венул) , підсилюється робота серця, отже, збільшується і його хвилинний обсяг. Норадреналин діє одночасно й на альфа-рецептори артериол, збільшуючи тим самим загальний периферичний опір. Альфа-рецепторами багато постачені й брунькові судини, у результаті їхнього спазму з наступною ішемією бруньки збуджуються рецептори юкстагломерулярного апарата, клітини якого виробляють ренін. Наслідком цього є підвищення рівня реніну в крові. Сам ренін гормонально мало активний, але через системи ангиотензина приводить до: 1) Підвищення тонусу артериол (сильніше й длительнее норадреналина) .

2) Збільшенню роботи серця (кількість ангиотензина II знижується при кардиогенном колапсі) .

3) Стимулюванню симпатичної активності.

4) Ангиотензин II є одним із самих потужних стимуляторів виділення альдостерону.

Далі включається механізм ренін-альдостерон, у міру чого відбувається ще більша перебудова: альдостерон підсилює зворотне усмоктування натрію й води в брунькових канальцах, відбувається пасивне внутрішньоклітинне збільшення змісту натрію й води. Внутрішньоклітинне збільшення змісту натрію й води відбувається також і в стінках судин, у результаті чого судинна стінка набухає (набрякає) , просвіт її звужується й збільшується реактивність на вазоактивние речовини, зокрема, до норадреналину, у результаті чого приєднується спазм судин, що в комплексі приводить до різкого збільшення периферичного опору. Підвищується активність, і посилено виділяється антидиуретический гормон, під впливом якого ще більше збільшується реабсорбция натрію й води, збільшується обсяг циркулюючої крові (ОЦК) , підсилюється хвилинний обсяг серця.

Природні гіпотензивні (депрессорние) захисні системи: а) Система барорецепторов (реагує на розтягання при збільшенні ПЕКЛО) у каротидном синусі й у дузі аорти. При ГБ відбувається перебудова барорецепторов на новий, більше високий критичний рівень ПЕКЛО, при якому вони спрацьовують, тобто знижується їхня чутливість до підвищення ПЕКЛО. Із цим також, можливо, зв’язане підвищення активності антидиуретического гормону.

Б) Система кининов і простагландинов (особливо простагландинов “А” і “Е”, які виробляються в интерстициальной тканини бруньок) . У нормі при підвищенні ПЕКЛО вище критичного рівня підсилюється вироблення кининов і простагландинов і спрацьовують барорецептори дуги аорти й синокаротидной зони, у результаті чого тиск швидко нормалізується. При ГБ цей захисний механізм порушений. Дія кининов і простагландинов: посилення брунькового кровотока, посилення діурезу, посилення натрий-уреза. Отже, вони є ідеальними салуретиками. У міру прогресування захворювання ці захисні системи виснажуються, подпет натрий-урез, натрій затримується в організмі, що в остаточному підсумку веде до підвищення тиску.

Так, у короткому виді патогенез ГБ представляється в такий спосіб: під впливом тривалої психоемоційної напруги в осіб з обтяженою спадковістю, з підвищеною активністю гипоталамических центрів збільшується тонус симпатичної системи, що в значній мірі пов’язане з порушенням депонування катехоламинов, відбувається порушення гемодинаміки переважно по гіперкінетичному типі кровообігу, виникає лабільна артеріальна гіпертензія за рахунок підвищеного хвилинного обсягу, потім все більшого значення набуває порушення водно-сольової рівноваги, збільшується зміст натрію в судинній стінці, з’являються порушення по гипокинетическому типу кровообігу. Страждає головним чином периферичний опір.

Крім загальноприйнятої, існують ще дві теорії етиопатогенеза гіпертонічної хвороби: 1) Мозаїчна теорія Пейджа, відповідно до якої один етиопатогенетический фактор не може викликати ГБ, важлива тільки сукупність факторів.

2) Теорія мембранної патології: в основі ГБ лежить порушення проникності клітинних мембран для натрію. Є припущення, що успадковується й цей тип мембранної патології.

Pages: 1 2 3 4 5 6

Збережи - » Артеріальна гіпертензія . З'явився готовий твір.