ОСОБЛИВІ ФОРМИ ЗАПАЛЬНИХ ЗАХВОРЮВАНЬ ЩИТОВИДНОЇ ЗАЛОЗИ

ПОДОСТРИЙ ТИРЕОИДИТ DE QUERVAIN (ПТ)

- подострое запалення ЩЖ, імовірно вірусної етиологии з утворенням специфічних гранулем, що містять гігантські клітки.

Захворювання вперше описане de Quervain в 1904г і становить 1.4% всіх захворювань ЩЖ. У жінок воно зустрічається в 5 разів частіше.

Етиопатогенез:

Захворювання розвивається частіше після катару ВДП, поліомієліту, кору й ін. вірусних захворювань, що дозволяє думати про його вірусний етиологии. В 1957р. спалах ПТ в Ізраїлеві зв’язувалася з вірусом свинки.

Строк між вірусною інфекцією й появою симптомів ПТ становить звичайно кілька днів. ЩЖ звичайно помірковано збільшена, щільна.

3 стадії морфологічних змін: 1 ст.: підвищене кровонаповнення, гіперплазія епітелію, поява многоядерних гігантських кліток.

2 ст.: розрив мембрани фолікула з нейтрофильной інфільтрацією, їхнє руйнування, фіброз.

3 ст.: збільшення коллагена, рубцювання, зникнення гігантських кліток.

У результаті розвиваються рубцеві спайки ЩЖ із трахеєю й м’язами. Однак ці спайки пухкі й при препаровке ЩЖ, вона легко відділяється.

Руйнування мембрани фолікулів приводить до масивного викиду тиреоглобулинов у кров.

В 50% випадків ПТ виявляється аутоиммунний компонент, пов’язаний з порушенням мембрани фолікулів.

Клініка:

Початок, к. п., гостре після яких-небудь вірусних захворювань. З’являються сильні болі в області ЩЖ при ковтанні й поворотах голови з іррадіацією у вуха, нижню щелепу, супроводжувані погіршенням самопочуття, нездужанням, слабістю, підвищенням температури. У деяких хворих ці симптоми мало виражені.

ЩЖ збільшена, щільна хвороблива при пальпації. Обрис часток збережений.

На початку захворювання розвиваються симптоми гіпертиреозу: втрата ваги, пітливість, тремор кінцівок, дратівливість, ТХК. Надалі явища тиреотоксикозу зникають. У пізній стадії може розвитися минущий гипотиреоз, пов’язаний з руйнуванням фолікулів.

У лабораторний даний відзначається підвищення білок-зв’язаного йоду, підвищення основного обміну, зниження йод-єднальної здатності. Введення ТТГ не викликає підвищення поглинання йоду. РОЕ приськорена. У крові незначне підвищення ОФПВ. Тести на аутоантитела до кліток ЩЖ позитивні в 50% випадків.

Діагностика:

Гострий початок, пов’язане з недавно перенесеною вірусною інфекцією, хворобливість із іррадіацією, підвищення в крові білок-зв’язаного йоду, тривалий плин захворювання з явищами минущого тиреотоксикозу дають підставу для постановки діагнозу ПТ.

Необхідно в ранній стадії диференціювати з бактеріальним тиреоидитом, що відрізняється важким станом, лейкоцитозом, збільшенням регионарних лімфатичних вузлів і нерідко нагноєнням ЩЖ. При тиреотоксикозі ЩЖ нехвороблива й підвищене поглинання йоду.

У пізній стадії необхідно диференціювати із зобом Риделя й аутоиммунних тиреоидитом, для чого виконується пункція ЩЖ.

Плин і прогноз:

Тривалість захворювання від 2 тижнів до 2 років з періодами ремиссий і загострень. Результат – видужання. Функція ЩЖ відновлюється до норми.

Лікування:

Лікування неспецифічне. Застосовують кортизон, гідрокортизон, преднізолон, АКТГ, а також противірусні препарати. При протипоказаннях до застосування стероидних гормонів, прибігають до рентгенотерапії на область ЩЖ.

АУТОИММУННИЙ ТИРЕОДИТ (АТ) (тиреоидит Хашимото, лимфоматозний зоб)

- аутоиммунное захворювання ЩЖ із утворенням аутоантител до тиреоглобулину.

Уперше описано Хашимото в 1912 році. Вік хворих від 6 років, частіше в 50-60 років.

Етиопатогенез:

Етиология – вірусна інфекція, травми ЩЖ, застосування радіоактивного йоду, що викликають ушкодження основної мембрани фолікулів.

Ушкодження основний мебрани приводить до утворення аутоантител (аглютинини й преципитини) до микросомному антигену тиреоцитов. Дана аутоиммунная агресія виявляється за допомогою чутливої реакції аглютинации з використанням еритроцитів, які покриваються тиреоглобулином.

Необхідно вважатися також з генетичною неповноцінністю тиреоцитов, виявлених у родинах, де 3 і більше людин хворі АТ.

У тканевих культурах показано, що сенсибілізовані лімфоцити викликають ушкодження фолікулярних кліток і в результаті досягається доступ до внутрішньоклітинного колоїду для антитіл.

ЩЖ збільшена, відзначається лимфоцитарная інфільтрація, деструкція епітелію й основної мембрани, гіперпластичні процеси, пов’язані з компенсаторним підвищенням рівня ТТГ, а також нерівномірний фіброз.

Клініка:

Хворіють переважно жінки (1:17) . Розвиток поступове, з малими суб’єктивними симптомами у вигляді ськарг на тиськ із області ЩЖ. При пальпації ЩЖ помірковано щільна, не спаяна з навколишніми тканинами.

У процесі плину розвивається гипотиреоз аж до мікседеми. Описано високу частоту сполучення АТ зі злоякісними пухлинами ЩЖ, а також поразками печінки й коллагенозами, що пов’язане з аутоиммунним компонентом патогенезу.

У крові відзначається диспротеинемия – підвищення гамма-глобуліну, зниження альфа-глобуліну. РОЕ приськорена. Білок-Зв’язаний йод у нормі, але він часто буває неповноцінним, у зв’язку з порушенням синтезу тиреоглобулинов в ушкоджених тиреоцитах. Йод-поглинальна здатність також залишається в нормі у відмінності від хворих ДТЗ.

Реакція ЩЖ на введення ТТГ відсутній, що пов’язане із граничною стимуляцією ендогенним ТТГ.

Основний обмін знижений у результаті гипотиреоза при недостатності ЩЖ. У крові визначаються аутоантитела за допомогою специфічної РСЬК.

Діагностика:

Діагноз ставиться на підставі дифузійного збільшення ЩЖ, помірної її щільності, відсутності спайок, наявність симптомів гипотиреоза й виявлення аутоантител до тиреоглобулину.

У диагностичеськи ськладних випадках проводять пункционную біопсію, але при підозрі на рак ЩЖ дана процедура протипоказана щоб уникнути обсеменения раковими клітками тканин по ходу голки.

Плин і прогноз:

Захворювання повільно прогресує з періодами ремиссий і загострень, супроводжуваних явищами гипотиреоза. При локальній поразці можливо повне лікування.

Лікування:

Основне лікування – застосування трийодтиронина, що викликає зниження вироблення ТТГ. Дозування визначають під контролем рівня захоплення йоду. Терапія даним препаратом проводиться в плині декількох років на мінімально активних дозуваннях, тому що його ськасування може привести до загострення захворювання.

Хірургічне лікування застосовується при тривалій неефективності консервативного лікування, наявності компресійного синдрому, при підозрі на пухлину. Воно полягає в резекції ділянки ЩЖ.

ХРОНІЧНИЙ ФІБРОЗНИЙ ТИРЕОИДИТ (ХФТ) (зоб Риделя)

- захворювання ЩЖ, що характеризується розростанням сполучної тканини й заміщенням нею паренхіми із проростанням у навколишні тканини.

Уперше описано Риделем в 1896 році.

Захворювання рідке й становить 0.05%. Хворіють переважно жінки.

Етиопатогенез:

Етиология не відома. Розростання сполучної тканини приводить до атрофії ЩЖ. У процес, к. п., утягується тільки частина ЩЖ і неушкоджені ділянки забезпечують еутиреоидное стан. Відмітна риса даного захворювання – проростання сполучною тканиною капсули ЩЖ і сусідніх тканин з утворенням великого спаечного процесу. Спайки спричиняються більшу щільність зоба й зсув, сдавление гортані, трахеї, стравоходу й нижегортанного нерва. Фолікули уражених ділянок атрофовані й оточені лейкоцитарним інфільтратом.

Клініка:

Початок захворювання поступове. Виявляється частіше при наявності компресійного синдрому з порушенням функції сусідніх органів (дисфагия, диспное, осиплость голосу, афонія) .

ЩЖ при пальпації тверда, нерівний, безболісна, утруднене її зсув, щільно спаяна з навколишніми тканинами.

Лімфатичні вузли не збільшені, температура в нормі. Змін у периферичній крові не виявляються. Рідко спостерігається гипотиреоз.

Діагностика:

Діагноз ставиться на підставі наявності дуже щільного зоба, спаяного з навколишніми тканинами.

Більші труднощі виникають при дифференцировке з раком ЩЖ. У таких випадках діагноз ставиться після хірургічного видалення уражених ділянок і їхнього гістологічного дослідження.

З іншими формами тиреоидитов допомагає диференціювати наявність характерних спайок і щільної консистенції ЩЖ без виражених ознак запалення.

Плин і прогноз:

Pages: 1 2

Збережи - » ОСОБЛИВІ ФОРМИ ЗАПАЛЬНИХ ЗАХВОРЮВАНЬ ЩИТОВИДНОЇ ЗАЛОЗИ . З'явився готовий твір.

ОСОБЛИВІ ФОРМИ ЗАПАЛЬНИХ ЗАХВОРЮВАНЬ ЩИТОВИДНОЇ ЗАЛОЗИ





Шкільні предмети. Шкільна фізика. Уроки з англійської, французької, німецької мов.