Лекція по загальній хірургії.

ТЕМА: КРОВОТЕЧІ. СИНДРОМ ДВС.

Синдром диссеминированного внутрісудинного згортання розвивається при крововтрати, шоку, причиною також може бути токсичний вплив (отрут змій) . Розрізняють і стадії в патогенез ДВС синдрому: 1. стадія гіперкоагуляції - на цій стадії відбувається різке підвищення адгезивности тромбоцитів, і у зв’язку із цим активація першої фази згортання, і підвищення концентрації фібриногену. Ці показники можна визначити за допомогою коагулограмми, що дозволяє визначити стан що згортає й противосвертивающей системи в периферичних посудинах відбувається утворення згустків крові: сліпаються тромбоцити, починається утворення фібринових глобул, утворяться тромби в дрібних посудинах. Це тромбирование дрібних посудин як правило до некрозу не приводить, однак викликає значну ишемизацию тканин різних органів, тромбирование відбувається у всьому організмі, тому синдром називається диссеминированним (неуважним) . Стадія гіперкоагуляції нерідко триває короткочасно - кілька мінут, і щоб її не пропустити необхідно всім пацієнтам, що перебувають у стадії важкого шоку, яким застосовуються масивна инфузионная терапія, у яких є ознаки сепсису треба якомога раніше зробити коагулограмму, інакше процес перейде в наступну фазу 2. Коагулопатия споживання. У результаті диссеминированного внутрісудинного згортання йдучи основні ресурси факторів системи, що згортає, крові (фібриноген, протромбін) , вони стають дефіцитними. Таке виснаження факторів свертиваемости крові приводить до того, що розвивається кровотечі, якщо воно не зупинено те з основного джерела, а також можливі кровотечі з інших посудин - у слизуваті, у жирову клітковину. Досить невеликого ушкодження, щоб виник розрив посудини. На коагулограмме - ознаки гипо або афибриногенемии, але зате концентрація фібриногену S ще більше зростає, що вже перетворюється у фібрин, а сприяє утворення пептидаз, внаслідок чого виникає спазм посудин, що ще більше підсилює ишемизацию різних органів. Також можна виявити гипопротромбинемию, буде знижуватися кількість тромбоцитів. У результаті кров втрачає здатність до згортання. І на цій же стадії активізується фибринолитичеськая система. Це приводить до того, що згустки, що утворилися, крові починають розсмоктуватися, розплавлятися, у тому числі розплавляються згустки, які закупорили посудини, що кровоточать.

3. Третя стадія - фибринолиз. Він починається як захисна реакція, але в результаті розплавлювання згустків посудин, що кровоточать, відбувається посилення кровотечі яке здобуває профузний характер. Показники коагулограмми на стадії фибринолиза мало чим відрізняються від показників на стадії коагулопатии споживання, тому цю стадію розпізнають по клінічних проявах: всі тканини, як губка, починаються кровоточити. Якщо лікувальні заходи виявляються ефективними то цей процес можна зупинити на кожній зі стадій, у тому числі іноді й на стадії фибринолиза. Тоді розвивається - 4 фаза 4. Фаза відновлення. Тут на перший план починає виходити ознаки поліорганної недостатності. У результаті тривалої ишемизации виникає серцево-судинна недостатність. Можливе порушення мозкового кровообігу. І тому настання цієї стадії реєструється на коагулограмме: показники можуть покращитися або нормалізуватися.

Залежно від того, у якій фазі Двс-Синдромі почате лікування, летальність становить ан стадії гіперкоагуляції близько 5%, на стадії коагулопатии споживання 10-20%, на стадії фибринолиза 20-50%, на стадії відновлення до 90%.

Основою профілактики є своєчасне визначення показників коагулограмми й усунення етиологичеського фактора: боротьба з інфекцією, протишокова терапія. При синдромі ДВС реополиглюкин робить винятково сприятливий вплив не тільки як плазмозамещающее речовини, здатне заповнити обсяг циркулюючої крові, але і як препарат снижающий адгезію тромбоцитів, що зменшує в’язкість крові.

ЛІКУВАННЯ: вплив на що згортає - противосвертивающую системи крові починається із застосування гепарина. Призначається гепаринів з розрахунку 20-30 одиниць на кг маси тіла хворого, причому бажано вводитися його у вигляді краплинної инфузии. Застосування гепарина виправдане не тільки на стадії гіперкоагуляції, але й на всіх стадіях ДВС. Останнім часом стали застосовувати інгібітори протеаз. Виробляються вони з підшлункової залози тварин і роблять гнітючу дію на протеолитичеськие ферменти. Застосовують також епсилон-капронову кислоту. Вона призначається як внутрівенно, так і місцево. Цей препарат ингибирует фибринолиз, тому призначення амінокапронової кислоти виправдується вже на другій стадії. Дуже ефективним заходом є переливання свіжої крові (цитратной) . Треба тільки пам’ятати що цей препарат не дає гарантії від зараження вірусною інфекцією, тому застосовувати можна тільки за згодою пацієнта. Переливання крові повинне бути в обсязі рівному загубленому при кровотечі, інакше підвищення артеріального тиську приведе до посилення кровотечі. Якщо ж спостерігається поліорганна недостатність то тут необхідним є відновлення всіх функцій: при дихальній недостатності - ИВЛ, препарати уменьшающие ськлеювання альвеол - сурфактанти, якщо ниркова недостатність - застосовують диуретики, плазмаферез і т. д.

ВИЗНАЧЕННЯ КРОВОВТРАТИ.

Залежно від обсягу крововтрати будуються лікувальні заходи. Якщо кровотеча незначне, обсяг загубленої крові не перевищує 10% від загальної її кількості, людині взагалі не потрібно компенсації. Тільки в дитин (у них організм найбільш чутливий до крововтрати) втрата 5% крові веде до небезпечних уськладнень. Якщо крововтрата середньої ваги - до 25% про необхідно заповнити обсяг загубленої рідини. у першу чергу при кровотечі організм страждає від гиповолемии тобто від зниження загального обсягу рідини в організмі. При крововтраті від 25% до 50% кровотеча називається важким і в цьому випадку людин4у необхідно заповнити не тільки втрачену рідину, але й втрачені еритроцити. Якщо крововтрата перевищується 35-40%, то це називається профузним кровотечею або позамежною крововтратою. У такому стані навіть самі екстрені заходи допомоги можуть виявитися неефективними. Жодна з методик для визначення загубленої крові не є точною. Зібрати цю загублену кров, щоб визначити її масу, обсяг не представляється можливим, тому що плазма просочується, залишаються згустки.

У хірургічній практиці намагалися визначити обсяг крововтрати різними методиками - найпростіша з них - зважування. Зважують хірургічний матеріал - серветки, марлю, тампони й т. п. до й після операції й по різниці ваги можна ськазати, ськільки вилилося рідини в тампони й марлю. Цей спосіб невірний, тому що кульки й тампони просочуються не тільки кров’ю, але й іншими рідинами, які виділяються з різних органів і порожнин.

Зважування пацієнта. При цьому методі різко завищений показник обумовленої крововтрати тому що людина втрачає за годину до 0.5 кг ваги за рахунок рідини виділюваної з потім і видихуваним повітрям.

Лабораторна діагностика. Еванс запропонував методику визначення кількості крові в людини. У вену вводиться 1% розчин метиленового синього, і через 10 мінут береться кров з іншої вени, центрифугируется, а потім з’ясовують, ськільки ж у крові залишилося цього барвника. Але потім виявилося що ця методика дуже неточна. Синька представляє для організму чужорідна речовина, тому фагоцити, макрофаги, гранулоцити інтенсивно неї поглинають, і це змазує результат. Визначають так зване гематокритное число. Для цього береться тонкий ськляний капіляр, у який міститься 0.1 мол крові, потім капіляр поміщають у маленьку центрифугу, протягом 3-х мінут центрифугують. Після цього еритроцити займуть певну частину цього обсягу й за допомогою лінійки визначають, яку ж процентну частину від загального обсягу крові становлять еритроцити.

Pages: 1 2