СТЕНОКАРДІЯ

Уперше термін “стенокардія” увів Гервердем ( стенозис-вузький) - грудна жаба.

Виникнення стенокардії пов’язане з короткочасною минущою ішемією міокарда. Стенокардія один з варіантів болючого плину ИБС. У поняття ИБС, крім стенокардії, входять ще інфаркт міокарда й атероськлеротичеський кардіоськлероз. Виділяють 2 фактора: 1) Потреба міокарда в кисні; 2) Постачання киснем (або приплив кисню) .

Між цими двома факторами в нормі існує динамічна рівновага. Потреба міокарда в кисні залежить від: а) ЧСС, напруги стінки лівого желудочка, тобто від сили серцевих ськорочень, контрактильности міокарда; б) від рівня катехоламинов, особливо норадреналина.

Потреба міокарда в кисні регулюється й забезпечується коронарним кровопостачанням: при зниженні рівня кисню в міокарді (зниження його концентрації або легка гіпоксія міокарда) від АМФ отщепляется фосфатна група, у результаті чого утвориться аденозин. Аденозин є “місцевим” гормоном, він розширює посудини й збільшує тим самим доставку кисню до міокарда. Це основний шлях. У прекапілярах розташовані особливі рецептори, які збуджуються при зниженні рівня кисню в крові коронарних артерій. Ефект - розширення вінцевих артерій.

ИБС і стенокардія виникає тоді, коли коронарний кровоток (тобто коронарні артерії у вузькому змісті) не може заповнити потреба міокарда в кисні. Недостатня доставка кисню, невідповідність потреби міокарда в кисні й можливостей його доставки й лежать в основі стенокардії. Причина порушення коронарного кровотока, зниження його можливостей, у більшості випадків пов’язана з органічною поразкою вінцевих артерій: найчастіше (92%) атероськлероз; рідше васькулити: ревматичні, сифілітичні, при коллагенозах (узелковий периартериит) ; іноді функціональні порушення гемодинаміки: артеріальні пороки серця, стенокардія при тиреотоксикозі; у рідких випадках стенокардія можлива при ГБ.

Патогенез атероськлерозу: Відбувається порушення двох механізмів: 1. Порушення метаболізму; насамперед це ставиться до порушення обміну ліпідів. Відбувається підвищення змісту холестерину, триглицеридов, жирних кислот (ПЕЖК) , зменшується зміст фосфоліпідів у крові.

Альфа-липопротеиди - міцні з’єднання холестерину + триглицеридов + білків.

Неміцні з’єднання: бета-липопротеиди й пребета-липопротеиди.

Липопротеиди, вступивши в судинну стінку, дуже швидко розщеплюються, і вивільнюваний при цьому холестерин і триглицериди роблять що ушкоджує атерогенное дія. При атероськлерозі збільшується зміст неміцних липопротеидов - бета й пребета - за рахунок зменшення альфа-липопротеидов. Залежно від характеру порушення ліпідного обміну (що переважає) , виділені 5 груп гиперлипидемии. Особливо патогенною дією володіють 2 і 3 типи - з перевагою бета й пребета липопротеидов. Певну роль грає також збільшення естерефицированних жирних кислот, які йдуть на синтез холестерину й триглицеридов, а також знижують чутливість тканин до інсуліну, що зменшує перетворення глюкози в глікоген, підвищується гіперглікемія й приєднується порушення вуглеводного обміну. Порушується також і белкови обмін (зв’язок білків з ліпідами) .

2. Порушення проникності самої судинної стінки, тобто її морфологічні порушення. Підвищення проникності пов’язане з: а) збільшенням змісту кислих мукополисахаридов; б) порушенням мікроциркуляції в самій судинній стінці: відбувається підвищення її проникності. Причина нерідко лежить у збільшенні змісту місцевих гормонів, наприклад, брадикинина, що приводить до збільшення рівня катехоламинов.

Певна роль у патогенезі атероськлерозу належить збільшенню ферментативної активності самої судинної стінки, зокрема, еластази, що приводить до порушення еластичеського каркаса стінки посудини. Додатковим фактором може бути також підвищення внутрісудинного тиську (ПЕКЛО) - ішемічний фактор, що ушкоджує.

Етиология атероськлерозу: Етиологичеськую роль у виникненні атероськлерозу грають: - вік; максимум захворюваності атероськлерозом доводиться на вік старше 5Об років. Зі збільшенням віку підвищується активність еластази, зміст кислих мукополисахаридов, збільшується синтез і розщеплення холестерину.

- підлога: у чоловіків атероськлероз виникає раніше й частіше, навпроти, жіночі полові гормони затримують утворення бета-липопротеидов і збільшують альфа-липопротеидов.

- нікотинова інтоксикація: діє на проникність посудин, тому що при цьому різко збільшується викид адреналіну, збільшується ушкодження.

- генетична схильність: 2 і 3 типи порушення ліпідного обміну, частіше зустрічаються в родинах із ГБ, ИБС, але тільки 2-й тип успадковується за законами Менделя.

- негативні психоемоційні впливи: збільшується зміст катехоламинов у крові.

- особливості особистості: патологічно самолюбні, недовірливі, агресивні й т. д.

- непомірність у харчуванні: калорійність їжі повинна строго відповідати потребам організму, а не керуватися апетитом.

- малорухомий спосіб життя: чим активніше спосіб життя, тим доськоналіше коллатерали й інші механізми компенсації.

- існують захворювання, які приськорюють розвиток атероськлерозу: 1) всі види артеріальної гіпертензії, 2) цукровий діабет, 3) подагра, 4) ожиріння, 5) гипотиреоз.

Виділяються також фактори ризику атероськлерозу: визначення відхилення клінічних, біохімічних показників, шкідливі звички, що супроводжують захворювання, які значно збільшують імовірність виникнення атероськлерозу; основні: артеріальна гіпертензія, гиперхолистеринемия, нікотинова інтоксикація.

Додаткові: ожиріння —і-> цукровий діабет, малорухомий спосіб життя —і-> подагра.

Клінічні прояви атероськлерозу: 1. ИБС.

2. Ішемічна хвороба головного мозку.

3. Ішемія ниркових артерій.

4. Ішемія нижніх кінцівок.

Серед всіх проявів атероськлерозу на першому місці - ИБС.

Клініка стенокардії: Болю за грудиною стиськаючого, що давить характеру, тривалістю до 15 хв, рідше до 3Про хв. Болючі відчуття иррадиируют у нижню щелепу, під ліву лопатку, ліву руку, тобто нагору й найчастіше вліво. Напади хворій найчастіше виникають при фізичному або емоційному навантаженні, супроводжуються страхом смерті, ськутістю хворого, відчуттям недостачі повітря. Іноді хворі випробовують неприємне відчуття не в області серця, а в місцях іррадіації болючих відчуттів. Провокаторами хворій можуть бути: фізичне навантаження, емоційне навантаження, холодна погода, прийом їжі, стан спокою, особливо в положенні лежачи вночі.

Виділяють: - стенокардію напруги, - стенокардію спокою (збірня група, що поєднує виникнення нападів у спокої) . Напади виникають частіше вночі. Причини: уночі підвищується тонус вагуса, відбувається зниження ПЕКЛО й коронарного кровотока відповідно. При цьому буває досить устати в постелі, і напад проходить. Неприємні сновидіння; при цьому збільшується активність симпатичної нервової системи, у крові збільшується зміст адреналіну, росте рівень катехоламинов у серцевому м’язі.

При переході з вертикального положення в горизонтальне збільшується венозне повернення до серця, а отже, і навантаження на серце. При цьому стенокардія часто пов’язана із серцевою недостатністю, застосовують відповідно серцеві гликозиди.

Зустрічається також стенокардія Принцметалла: для неї характерні тривалі болі, напад затягається до 3Про хв. Виникнення нападу зв’язане зі спазмом коронарних артерій, що мають атероськлеротичеськие бляшки, така форма стенокардії часто є провісником смерті, нерідко супроводжується порушенням ритму, розладами серцевої діяльності. На ЕКГ знаходять зміни, характерні для інфаркту міокарда: зсув сегмента Т нагору, а не долілиць, як при звичайній стенокардії. Однак після нападу ЕКГ вертається до норми.

Може бути також рефлекторна стенокардія, що виникає при патології прилеглих органів: при грипах, виразковій хворобі, холециститах і т. д.

Стенокардія тривалістю від 3 до 5 хв, що виникає тільки в певних ситуаціях, називається стабільної. Інший вид стенокардії - нестабільна: виникають тоді, коли напади втрачають характерну циклічність, типовість; їхня тривалість до 1ПРО-15 хв. Можуть виникати в непревичних раніше ситуаціях. Нестабільна стенокардія є провісником інфаркту міокарда або раптової смерті від фибрилляции желудочков. При гострій коронарній недостатності, на відміну від інфаркту міокарда, немає характерних для нього змін крові й ЕКГ, а на відміну від стенокардії, напад болю некупируемий, тривалий і атипичний за ним звичайно лежить не патологія серця, а патологія інших органів. Характерні болі ниючого, колючого характеру.

Діагностика стенокардії Повинна ґрунтуватися на ретельному анамнезі, тому що поза нападом об’єктивні дані можуть отсутствовать.

Pages: 1 2 3

Збережи - » Ішемічна хвороба серця . З'явився готовий твір.